Kāpēc viens smēķētājs saslimst ar vēzi, bet otrs nē? Pētījumā atrasta iespējama atbilde
Jauns starptautisks pētījums sniedz vienu no līdz šim pārliecinošākajiem pierādījumiem tam, ka cilvēka iedzimtie gēni var būtiski ietekmēt vēža attīstību. Zinātnieki secinājuši, ka pat tad, ja organisms ir pakļauts vienādiem vēža riska faktoriem, piemēram, smēķēšanai vai ultravioletajam starojumam, slimība dažādiem cilvēkiem var attīstīties atšķirīgi tieši ģenētisko īpatnību dēļ, vēsta "Euronews".
Pētījums publicēts zinātniskajā žurnālā "Nature", un tā autori uzskata, ka atklājumi nākotnē varētu mainīt pieeju vēža profilaksei, skrīningam un ārstēšanai.
Ne reizi vien dzirdēts jautājums, kāpēc daļa smēķētāju nekad nesaslimst ar plaušu vēzi, kamēr slimība tiek diagnosticēta cilvēkiem, kuri nekad nav smēķējuši. Līdzīga situācija novērojama ādas vēža gadījumā, kad ne visi cilvēki, kuri ilgstoši uzturas saulē, saslimst ar onkoloģiskām slimībām.
Pētnieki secinājuši, ka atbildi daļēji var sniegt iedzimtā ģenētika. "Šis pētījums sniedz aizraujošu norādi, ka iedzimtajiem gēniem var būt būtiska ietekme uz to, kā vēzis attīstās pēc DNS bojājumiem," norādīja Lielbritānijas organizācijas "Cancer Research UK" pētījumu informācijas vadītājs Sems Godfrijs.
Vienādi apstākļi, bet atšķirīgs rezultāts
Lai noskaidrotu ģenētikas ietekmi, pētnieki izmantoja četras ģenētiski atšķirīgas peļu grupas, kuru daudzveidība bija līdzīga tai, kas sastopama cilvēku populācijā.
Visiem dzīvniekiem tika radīti identiski apstākļi un ievadīta vienāda deva di-etilnitrozamīna – vielas, kas sastopama tabakas dūmos un dažos pārstrādātos pārtikas produktos. Šī viela bojā DNS un var veicināt audzēju attīstību.
Neraugoties uz identisku iedarbību, vēzis dažādām peļu grupām attīstījās atšķirīgi.
"Mēs pirmo reizi esam spējuši parādīt, cik lielā mērā ģenētiskais fons ietekmē gan mutāciju procesus, gan ceļus, kas noved pie audzēju attīstības," skaidro pētījuma vadījs, zinātnieks Dankans Odoms.
Pētījuma laikā tika analizēti gandrīz 600 audzēji, lai noskaidrotu, kā tie attīstījušies.
Sekas var būt arī ārstēšanā
Zinātnieki secināja, ka audzēji, kuri beigās aktivizēja vienus un tos pašus bioloģiskos mehānismus, līdz tam nonāca pa dažādiem ģenētiskiem ceļiem. Tas liecina, ka iedzimtais DNS ietekmē ne tikai saslimšanas risku, bet arī audzēja attīstības gaitu.
Pētījuma autore, Jēlas Universitātes Medicīnas skolas asociētā profesore Sāra Aitkena uzskata, ka šiem atklājumiem var būt nozīmīga ietekme nākotnes skrīninga programmās.
"Ja ģenētiskais fons ietekmē gan vēža risku, gan audzēju attīstības trajektoriju, nākotnes profilakses un skrīninga stratēģijās būs jāņem vērā iedzimtā ģenētika un populācijas daudzveidība," sacīja Aitkena.
Viņa arī norādīja, ka ģenētiskās atšķirības var ietekmēt pacientu reakciju uz ārstēšanu, tostarp ķīmijterapiju un staru terapiju.
"Visticamāk, cilvēku reakcija uz pretvēža medikamentiem atšķiras atkarībā no viņu iedzimtās ģenētikas, tādēļ diagnostika un ārstēšana nākotnē varētu būt jāpielāgo daudz precīzāk," piebilda pētniece.
Vēl nepieciešami pētījumi ar cilvēkiem
Lai gan pētījuma rezultāti tiek uzskatīti par daudzsološiem, zinātnieki uzsver, ka tie pagaidām iegūti eksperimentos ar dzīvniekiem. Tādēļ būs nepieciešami papildu pētījumi, lai pilnībā saprastu, cik lielā mērā secinājumi attiecināmi uz cilvēkiem.
Tomēr eksperti uzskata, ka atklājums var būt nozīmīgs solis ceļā uz personalizētāku vēža diagnostiku un ārstēšanu.
"Mums vēl nepieciešams vairāk pētījumu, lai saprastu, ko tas nozīmē cilvēkiem, taču šie rezultāti var mainīt mūsu izpratni par to, kā sākas vēzis, un palīdzēt izstrādāt precīzākus veidus, kā ar to cīnīties," sacīja Godfrijs.
Ziņo par kļūdu rakstā
Iezīmē kļūdaino tekstu un spied Ctrl+Enter.
Iezīmē kļūdaino tekstu un ziņo par to!
