Pētījums atklāj pirmos tiešos pierādījumus saiknē starp zemu serotonīna līmeni un depresiju

Smadzeņu attēlveidošanas pētījuma atklājumi no jauna ierosina diskusijas psihiatrijā par tā saukto serotonīna hipotēzi par depresiju un apstrīd jūlijā ietekmīgajā pārskatā, kurā netika atrasti "skaidru pierādījumi", ka depresijas cēlonis ir zems serotonīna līmenis, publicētos secinājumus.

Jaunākais darbs, ko vadīja Londonas Imperiālās koledžas zinātnieki, liecina – cilvēkiem ar depresiju ir pazemināta serotonīna reakcija.

"Šis ir pirmais tiešais pierādījums tam, ka serotonīns mazāk izdalās cilvēku smadzenēs, kuriem ir depresija," sacīja profesors Olivers Hovs, konsultants psihiatrs no "Imperial College un King’s College London" un līdzautors. "Cilvēki par šo jautājumu ir debatējuši 60 gadus, bet tas viss ir balstīts uz netiešiem pierādījumiem. Tāpēc šis ir patiešām svarīgs solis," viņš piebilda.

Serotonīna hipotēze radās pēc pierādījumiem no pēcnāves smadzenēm un asins paraugiem, kas liecina – serotonīna deficīts varētu būt saistīts ar depresiju. Teorija nodrošina ticamu bioloģisko mehānismu tam, kā galvenā antidepresantu klase – selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori (SSAI) – ir efektīva, un tāpēc smadzeņu ķīmisko vielu dažkārt dēvē par "laimes hormonu".

Tomēr vēl nav pārliecinošu pierādījumu tam, ka serotonīna anomālijas ir galvenais depresijas cēlonis, un šī jautājuma atrisināšanu uzskata par izšķirošu labākas depresijas ārstēšanas nodrošināšanā. Jaunākais pētījums sekmē uzskatu, ka serotonīnam ir nozīme, un tas demonstrē jaunu smadzeņu attēlveidošanas metodi, kas varētu pavērt ceļu labākai izpratnei par to, kāpēc depresijas slimniekiem paredzētās zāles aptuveni 10-30% pacientu nepalīdz.

"Tas ir tuvākais, ko kāds līdz šim ir spējis nokļūt," sacīja Houzs. "Ir grūti izmērīt šos raidītājus dzīvo cilvēku smadzenēs. Mēs nevaram ievietot pipeti un paņemt paraugu. Tas ir vistuvāk, kam mēs, visticamāk, nonāksim.

Pētījumā, kas publicēts žurnālā "Biological Psychiatry", piedalījās 17 pacienti ar smagiem depresijas traucējumiem vai depresiju, kas saistīti ar Parkinsona slimību, un 20 veseli brīvprātīgie. Dalībniekiem tika veikta PET skenēšana, kas izmanto radioaktīvo marķieri, lai atklātu, cik daudz serotonīna saistās ar noteiktiem smadzeņu receptoriem. Pēc tam viņiem tika dota amfetamīna deva, kas stimulē serotonīna izdalīšanos, un skenēts vēlreiz.

Pētnieki atklāja, ka pacientiem ar depresiju tika novērota samazināta serotonīna reakcija.

Profesore Katrīna Hārmere no Oksfordas Universitātes, kura nebija iesaistīta darbā, to raksturoja kā svarīgu atklājumu. "Tas patiešām ir ievērības cienīgi, ka viņi atrada pierādījumus par zemāku serotonīna izdalīšanos," viņa teica.

Hārmere sacīja, ka tikai daži šajā jomā tagad strīdēsies, ka visa depresija ir zema serotonīna rezultāts, taču atklājumi "ļoti lielā mērā saskan ar ideju, ka serotinīns ieņem būtisku lomu šajā kontekstā.